病理學筆記講義-第四章炎癥

　　重點：

　　1.炎癥的原因

　　2.炎癥的過程（血流動力血改變，通透性增加，白細胞滲出和吞噬作用）

　　3.急性炎癥的類型及病理變化（以纖維素性炎和化膿性炎最重要）

　　4.慢性炎的病理變化

　　5.慢性肉芽腫性炎的類型及病理變化，肉芽腫和肉芽組織的區(qū)別

　　內(nèi)容：

　　一、概述

　　1.炎癥的概念

　　炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的復雜的防御反應。炎癥的中心環(huán)節(jié)是血管反應，即：液體和白細胞的滲出。

　　2.炎癥的病因

　　生物因子（最常見）、物理因子、化學因子、組織壞死、變態(tài)反應。

　　二、炎癥的基本病理變化

　　1.變質(zhì)：局部實質(zhì)和間質(zhì)細胞的變性壞死

　　2.滲出：炎癥局部組織的血管內(nèi)的液體、纖維蛋白原等蛋白和各種白細胞從血管內(nèi)到達血管外的過程。

　　3.增生：炎癥局部實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞的增生。

　　三種基本病變的關(guān)系：

　　1.變質(zhì)、滲出和增生在每一種炎癥中同時出現(xiàn)，其中滲出是炎癥最具特征性的變化，在炎癥局部發(fā)揮著重要的防御作用。

　　2.有些炎癥以其中的一種病變?yōu)橹鳎鹤冑|(zhì)性炎，滲出性炎，增生性炎。

　　四、炎癥的過程（以急性炎癥為例）

　　1.炎癥時的血流動力學改變（血管變化）：細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速→血管通透性增加→含血漿蛋白的液體滲出→血流速度變慢以至停滯→血細胞從軸流進入邊流。

　　2.血管通透性增加的機制：1）血管內(nèi)皮細胞收縮。2）血管內(nèi)皮細胞損傷。3）新生毛細血管通透性高。4）血管基底膜受損

　　3.白細胞的滲出（細胞變化）：炎癥反應最重要的功能是將炎癥細胞輸送到炎癥灶，白細胞的滲出是炎癥反應最重要的指征。滲出步驟白細胞的滲出是個復雜的連續(xù)過程，它包括白細胞邊集→黏附→游出→趨化作用→

　　A）邊集：白細胞進入邊流，在與內(nèi)皮細胞表面滾動前進。此步驟使白細胞和內(nèi)皮細胞表面的黏附分子的表達增加，親和性增強。

　　B）黏著：靠著細胞表面的黏附分子白細胞黏附在內(nèi)皮細胞表面。

　　白細胞：整合素。

　　內(nèi)皮細胞：E選擇素和免疫球蛋白超家族

　　C）游出：白細胞在內(nèi)皮細胞連接處伸出偽足，整個細胞以阿米巴運動方式，從內(nèi)皮細胞之間的連接處中逸出的。這是一個主動游出過程。

　　D）趨化作用：白細胞在趨化因子的作用下向炎癥局部做單一定向的運動。

　　白細胞在局部的吞噬作用

　　4.白細胞在局部的吞噬作用

　　中性粒細胞和吞噬細胞課吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎片，構(gòu)成炎癥反應的主要防御環(huán)節(jié)。

　　吞噬步驟：識別（調(diào)理素）→附著→吞入（吞噬溶酶體）→殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧的機制）

　　五、炎性介質(zhì)的作用

作用	主要炎性介質(zhì)種類
血管擴張	組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO
血管通透性增高	組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物質(zhì)、活性氧代謝產(chǎn)物
粘附分子	選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類
趨化因子	細苗產(chǎn)物、白三烯B4、C52、中性細胞陽離子蛋白、細胞因子（ILs、TNF
調(diào)理素	Fc、C3b
發(fā)熱	IL-1、IL-6、TNF、PG
疼痛	PGE2、緩激肽
組織損傷	氧自由基、溶酶體酶、NO